微量無素氟的營養(yǎng)**和危害

時間：2012-11-05作者：山東東盛電子儀器有限公司瀏覽：92

 我國是世界上地方性氟中毒分布較廣、流行較重、微量元素檢測儀病區(qū)受威脅人口和患者人數(shù)較多的地區(qū)。但氟又是人類生命活動所必需的微量元素之一，適量的氟化物可以預(yù)防齲齒，輔以鈣劑和vD、vc、可**骨質(zhì)疏松。因此，/我們認(rèn)為需要深入探討微量元素氟給人類健康帶來多大的營養(yǎng)**和產(chǎn)生何種危害及預(yù)防措施。
    1.氟化學(xué)特殊功能氟是電負(fù)性較高的化學(xué)元素，而且離子半徑(l.36人)又與氫、氧、氫氧根離子半徑(分別為1.2人、1.44人、1.40人)相接近，所以能與其它化學(xué)元素進(jìn)行化合或取代反應(yīng)。這就是地球上很多礦物都含氟的原因。正由于氟離子很容易取代了牙齒輕基磷灰石中的輕基而生成氟磷灰石，或氟置換經(jīng)基而附著于骨晶體，才使牙齒硬度增加、熱穩(wěn)定性增高、酸性環(huán)境中溶解度和溶解速度大大下降。所以人和動物中氟與健康有關(guān)的主要功能就是維持牙齒結(jié)構(gòu)和防止齲齒發(fā)生。但氟、氧、氮是三個電負(fù)性較強的元素(分別是4.0、3.5、3.0)，可在一定程度上產(chǎn)生氫鍵，而氟電負(fù)性較高，故形成的氫鍵鍵能較高，會在蛋白質(zhì)、核酸等生物體高分子中起重要作用;體內(nèi)一定量氟與氫鍵結(jié)合可說明慢性氟積累引起毒性。如氟與酞胺的氮—氫締合所形成的N一H…F氫鍵是已知較強的異核氫鍵。在實驗動物中已經(jīng)充分證明給過量氟化物可以破壞若干酶系統(tǒng)。破壞酶系統(tǒng)對人類健康帶來危害，造成某種病癥;然而，當(dāng)給**患者(癌瘤細(xì)胞密度較正常組織高10倍以上，有些酶活性的改變隨癌瘤惡化程度加劇而增強。)注入氟尿嚓陡或氟昔，能夠殺滅癌細(xì)胞，給人類帶來福音?？梢?，適量氟構(gòu)成的蛋白質(zhì)是生理活性物質(zhì)，有*功能。
    2.人類健康對氟的認(rèn)識本世紀(jì)初已經(jīng)明確了氟有利于降低兒童齲齒，所以1945年1月25日美國較早在許多城市飲用水中補加氟化鈉，甚至還使用加氟牙膏等措施。這就是70年代初將氟列入人體必需的微量元素之一的根據(jù)。盡管氟對防齲齒有利，但至今卻不知道其準(zhǔn)確的用量是多少。經(jīng)食物攝入氟的量一般大大**中毒劑量，即使其生長的土壤中氟濃度相對較高也是如此，只有含氟量比大多數(shù)其它食物高得多的海味品是例外。許多地區(qū)的攝入量**保持健全牙齒所需要的量，就要往公用飲水中加入適量的氟。人畜每夭攝入的微量元素通常主要來自食物，而不是來自水和空氣，但這一普遍現(xiàn)象并不適用于地方性氟中毒區(qū)，這些地區(qū)水是高氟攝入的主要來源。
    3.骨質(zhì)疏松與缺報骨質(zhì)疏松是指單位體積內(nèi)骨的質(zhì)量減少和骨密度降低，這個使世界上數(shù)百**骨結(jié)構(gòu)變得軟弱的病情其病因是多因素的。其中與年齡甚至性別有關(guān)的骨質(zhì)丟失是骨質(zhì)疏松較常見的原因，雖然缺氟不是骨質(zhì)疏松的一條件和主要條件，可近些年*們逐漸形成了一個共識，這種病情補充氟可以減輕癥狀，提高骨密度。
    Farley·M在研究氟**骨質(zhì)疏松期間的椎骨骨折與椎骨骨密度關(guān)系時提出:有48%患者在用氟化物**后，椎骨骨密度增加，骨折率降低;加拿大薩斯喀徹溫大學(xué)研究表明，飲用含氟水的婦女與不飲用含氟水的婦女相比，腰脊柱骨的密度高n%。多年研究證明，氟與鈣和磷酸鹽組成的經(jīng)磷灰石有相當(dāng)大的親和力，骨中的經(jīng)基被氟置換形成氟磷灰石對骨的生理與化學(xué)兩種性質(zhì)有決定性的影響。如跟骨及踢骨(也稱趾骨)能承受機械壓力，一般講是因為有大量的氟。更多*認(rèn)為，氟可通過增強成骨細(xì)胞的活動使多種動物刺激其骨的形成;而且髓骨量增加。盡管髓骨易碎，但髓骨的存在和增加，可能有吸收震動作用和改進(jìn)骨機械特性的作用，甚至能抵消一部分骨質(zhì)疏松造成的不利影響。
    4.氟不是有毒元素一種元素可能是健康所必需的，但在高濃度時卻有相當(dāng)毒性;所有元素的毒性是固有的，而與它們同生物物質(zhì)接觸的濃度有關(guān)。人們將微量元素分為二類:一類是必需的，一類是有毒的。營養(yǎng)學(xué)家對適宜的攝入量和毒理學(xué)家對耐受量的關(guān)心和看法并非*一致，尤其是氟。目前，對有毒元素明確的是指Pb、Hg、As、Cd等重金屬，F(xiàn)(氟)不在其內(nèi)。筆者認(rèn)為重金屬對動物來說是*無用的，反而累積在骨骼中造成嚴(yán)重危害，所以對其含量控制要十分嚴(yán)格;但氟對動物有不可取代的作用，參與機體新陳代謝。相信深入開展氟的生物學(xué)研究不僅較能揭示其營養(yǎng)作用及重要性，也將使目前對氟的**進(jìn)一步放寬。那么為什么一般人把氟稱為有毒元素呢?筆者認(rèn)為，一方面可能是概念不清，誤認(rèn)為有毒物就是有毒元素;另方面由于氟有較強的化學(xué)活性，分布無處不有，環(huán)境中存在量要比術(shù)語“微量”元素所表示的量大得多，有一杯慎怕感;再者它帶來的危害初期不易發(fā)覺、不易躲避、病癥不易緩解。其實，能吃的并非都是食物;有毒的東西并非都是有害的;人體內(nèi)任何一種元素過量均有毒。氟也如此，當(dāng)攝入過多時會患氟中毒，如氟骨病、氟斑牙等。
    5.影響氟攝人的因素攝入氟的劑量、觸氟的頻率和動物的年齡、營養(yǎng)和總的健康情況、動物種類及氟與其它營養(yǎng)和飼料參量之間的生理性相互作用等等，都是影響因素。據(jù)報道，低鈣傾向系由氟降低鈣的作用引起氟斑牙;氟骨癥的多發(fā)性與低血鈣可能有關(guān);印度低攝入鈣地區(qū)氟骨癥發(fā)病率高;日本缺鈣是氟斑牙的主要原因?？诜蜢o脈補鈣可抵消氟的作用，特別是急性氟中毒?？诜a鈣可以減少腸道內(nèi)氟的吸收，使用偏硅酸鎂可結(jié)合大量的氟，臨床癥狀得到改善。動物受兩個很重要的生理機制的保護(hù):骨組織積集氟;腎臟排泄部分?jǐn)z入的氟。所以氟排泄能力直接關(guān)系著攝入;人體中氟化物排泄的主要途徑是腎臟，當(dāng)腎功能減退時排泄能力明顯減退，可導(dǎo)致體內(nèi)氟大量蓄積?？扇苄苑锬苎杆?、幾乎全部在消化道內(nèi)被吸收，例如口服少量可溶性氟化物，1小時內(nèi)觀察到血液中達(dá)到較高水平，3一4小時尿中有20%一30%氟化物;而從靜脈注射1下，2分鐘已有70%的下離開血液，骨骼攝取‘爭在40分鐘已基本達(dá)到高峰，也同時被腎迅速排出體外。食物或食品添加劑中骨粉和魚蛋白濃縮物中的氟比礦物質(zhì)的氟吸收率低得多，同樣是礦物質(zhì)的氟，氟化鈣比氟化鈉吸收率也低得多，再者膳食高脂肪則不利于氟排泄，而膳食高鈣和高磷質(zhì)時導(dǎo)致糞便氟排泄增加。由此可見，食品添加劑磷酸、磷酸鈉、磷酸鈣含有微量氟食入后，磷、鈣與氟結(jié)合隨糞便排掉。
    6.氟中毒與防治措施我國有些地方水質(zhì)含氟高，出現(xiàn)氟中毒，如夭津水的含氟量為0.sppm，氟斑牙患病率為7.1%，廣東、河北分別為25%和45%;新疆水的含氟量為0.ssppm，氟斑牙患病率為48.9%/blogger/post_read.asp?BlogID=3865745&PostID=47959694然而，美國水含氟量2.OPpm才出現(xiàn)氟斑牙，印度水含氟>2.3Ppm，患病率30%。為何差別這樣大呢?筆者認(rèn)為:一方面是檢測方法的問題;另方面由于影響氟攝入的因素，諸如食物中含鈣量、膳食結(jié)構(gòu)、腎功能等都對氟攝取和排泄影響很大。有效地防治氟中毒的飲食和藥
    物是當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究的重要課題。以往研究的抗氟劑有鈣、鎂、鋁·硼鹽等，這些療效不*一致，有時存在一定毒副作用。劉起展等利用貴州**刺梨制成刺梨汁(高VC汁)，是較理想抗氟保健品。**標(biāo)準(zhǔn)規(guī)定飲水中氟含量在IPpm左右，每天攝入3一4毫克氟還處于安全范圍;美國環(huán)保署(USEPA)允許的人工較高加氟濃度為ZPpm，允許的**含氟濃度為4Ppm，其它各標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)皆比美國低。上所述，氟是人體必需微量元素之一，參與機體新陳代謝，適量攝入對人體有利，但攝入過多即引起氟中毒，因而高氟地區(qū)應(yīng)重視減輕危害和控制氟對環(huán)境的污染。

 

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