腦梗死患者血流變相關(guān)參數(shù)的觀察

時間：2020-01-05作者：無錫市康而生電子科技有限公司瀏覽：356

  腦梗死(Cerebral infraction, CI)是我國中老年人的常見病多發(fā)病之一,血流變分析儀其發(fā)病率和致殘率均居世界前位,腦梗死病因復(fù)雜,血管內(nèi)血栓形成是其重要病理基礎(chǔ)。本文觀察了75例腦梗死患者血小板膜糖蛋白表達(dá)及血流變參數(shù)的變化情況,旨在探討其與腦梗死之間的關(guān)系。
    1　對象與方/blogger/post_read.asp?BlogID=4482506&PostID=47461725
    1.1　研究對象　選擇2006年1月~2008年3月在本院住院診治的急性腦梗死患者75例,根據(jù)其發(fā)病及**情況分為急性期(入院3d內(nèi))和恢復(fù)期(**3周后)。男42例,女33例,年齡51~86歲,平均年齡(62.5±10.3)歲,均符合全國*四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實;排除腦水腫,出血、占位和房顫、嚴(yán)重感染以及肝腎功能不全的病人。健康對照組為本院體檢健康者30例,男18例,女12例,年齡52~70歲,平均(60.5±5. 83)歲,無心腦血管疾病的健康志愿者。 各組在年齡、性別等差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
    1. 2　方法
    1.2.1　儀器和試劑　鼠抗人CD62p-FITC(異硫氰酸熒光素),CD63-FITC熒光單克隆抗體及鼠IgG1-PE熒光抗體。PAC-1-FITC熒光單抗及鼠IgM-FITC流式細(xì)胞儀.血流變儀。
    1. 2. 2　檢測方法　腦梗死患者及正常對照組成員均于清晨空腹抽取靜脈血,肝素鋰抗凝血檢測血流變。EDTA-K2抗凝血以500r/min離心5min,吸取200μl富含血小板的血漿至1mlTEN緩沖液中,混勻后吸取200μl到200μl的2%多聚甲醛固定20min,分別吸取50μl血小板懸液和10μl的CD62p-FITC,CD63-FITC, PAC-1-FITC熒光單抗及各自陰性對照IgG1-FITC, IgM-FITC,在室溫避光放置15min,加1mlTEN緩沖液上FCM測定。測定前用Flow-Check液進(jìn)行光路流路標(biāo)定,將CV值調(diào)整在2%以內(nèi),細(xì)胞根據(jù)前向散射光側(cè)向散射光設(shè)門血小板調(diào)陰性對照管,調(diào)整非特異性結(jié)合在1%左右。每測定管收集10 000個以上細(xì)胞記錄CD62p、CD63、PAC-1的表達(dá)率。
    1. 3　統(tǒng)計分析　所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,所有數(shù)據(jù)用SPSS13. 0軟件處理,P <0. 05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
    2　結(jié)果
    2. 1　腦梗死患者與對照組血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1和相關(guān)參數(shù)的變化　見表1。
    2. 2　血流變指標(biāo)的變化　見表2。
    3　討論
    在正常生理情況下,機(jī)體凝血-抗凝和纖溶-抗纖溶機(jī)制互相平衡,**了血液在體內(nèi)正常流動,研究表明凝血-抗凝失衡是急性腦梗死的重要危險因素。血小板的質(zhì)與量的變化在腦梗死發(fā)病機(jī)制中起重要作用。正常人的血小板基本處于靜息狀態(tài),而在生理和病理性的血栓前狀態(tài)、血栓性疾病過程中,血小板發(fā)生活化反應(yīng),激活的血小板可釋放出多種活性物質(zhì)以及表達(dá)多種分子標(biāo)志物,促進(jìn)血管內(nèi)血栓的形成。結(jié)果表明腦梗死急性期患者PLT明顯**恢復(fù)期和對照組,可能是血小板參與黏附、聚集和血栓形成,大量消耗了血小板,導(dǎo)致了血小板數(shù)量的減?；謴?fù)期患者PLT與正常組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。外周血中PLT減少,反饋性引起骨髓巨核細(xì)胞增多,產(chǎn)生的新生PLT較多。新生PLT體積較大,MPV增大,同時含有較多的α顆粒,能釋放更多的5-羥色胺等活性物質(zhì),血小板較易于聚集和黏附,在血液流變學(xué)改變時易形成血栓,加大梗死面積。血小板膜糖蛋白特別是CD62p、CD63、PAC-1是衡量血小板活化的理想指標(biāo),其測定較為靈敏,能特異的反映血栓疾病的發(fā)生發(fā)展。CD62p通過血小板P-選擇素介導(dǎo)血小板黏附于內(nèi)皮細(xì)胞及血小板與中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的連接,從而促使中性粒細(xì)胞激活,血管活性物質(zhì)、氧代謝產(chǎn)物釋放等多種生物學(xué)效應(yīng),啟動血栓形成過程。CD63為溶酶體完整膜糖蛋白,在活化血小板膜和表面連接的小管系統(tǒng)膜上大量表達(dá),作為活化分子,其可介導(dǎo)活化血小板,內(nèi)皮細(xì)胞與中性粒細(xì)胞結(jié)合后,參與早期炎癥反應(yīng)、血栓形成及**轉(zhuǎn)移等病理過程[2]。PAC-1的存在是血小板聚集的必要條件。
    正常情況下,雖然90% PAC-1以復(fù)合物的形式存在,但沒有與配基結(jié)合的能力。血小板活化后,其形態(tài)結(jié)構(gòu)和空間構(gòu)象及周圍微環(huán)境發(fā)生改變, PAC-1的配基結(jié)合位點暴露,產(chǎn)生受體活性,與多種黏附蛋白結(jié)合完成黏附、伸展、釋放和聚集過程。本研究表示,腦梗死急性期血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1陽性表達(dá)率和腦梗死恢復(fù)期CD62p、CD63與對照組比較有顯著性差異,提示腦梗死血小板活化異常,在腦梗死急性期和恢復(fù)期血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、PAC-1有顯著性差異,故血小板膜糖蛋白對腦梗死不同病期血小板功能的初步評價具有一定的參考**。血液流態(tài)、流速的異常是腦梗死的發(fā)病因素之一,觀察血流變學(xué)動態(tài)變化在一定程度上反映腦微循環(huán)灌注狀況。血流變的變化與血液有形成分紅細(xì)胞、血小板的聚集性和變形性及血漿成分有密切關(guān)系。同時Fg已被公認(rèn)為心腦血管病的危險因素,高水平的Fg可嚴(yán)重影響血液凝固和血流變學(xué)。據(jù)Hick-enbottom等報道,Fg與全血粘度有關(guān)。Fg的降解產(chǎn)物可直接損傷血管壁,Fg也可在損傷血管壁表面上沉積,這不僅為凝血過程提供了較高水平的酶促反應(yīng)底物,同時使血液粘滯性增加,紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),血液流動性降低,血液流動性降低與血管因子一起促進(jìn)血栓的形成。
    本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期全血粘度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)明顯**恢復(fù)期和對照組,急性期Fg明顯**對照組,提示腦梗死急性期患者血液處于高稠,高黏和高凝狀態(tài),血液流動性降低,而恢復(fù)期患者低切全血粘度和Fg與對照組仍有顯著性增高。因此,對中老年人,應(yīng)加強(qiáng)對血小板膜蛋白和血流變學(xué)的監(jiān)測,對臨床防治腦梗死有重要意義,動態(tài)監(jiān)測血小板活化程度以及血流變學(xué)指標(biāo)的變化,對預(yù)測病情演變、合理用藥**腦梗死亦有一定的參考**。
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• 詞條

  詞條說明

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